Científicos asturianos descubren más de cien genes que ayudan a frenar el cáncer

Gran aportación de Asturias a la lucha contra el cáncer. Una investigación liderada por el Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias (IMOMA) ha permitido descubrir más de un centenar de genes que ayudan a frenar los tumores. Los científicos estudiaron cánceres desarrollados en ratones, validaron los hallazgos más interesantes en células humanas y posteriormente establecieron su relevancia en muestras de pacientes. En el estudio han participado múltiples equipos de dentro y fuera de la región. Desde el Instituto Oncológico del Principado de Asturias, el IUOPA, hasta el investigador Carlos Lopez Otín, que codirige el estudio, el Welcome Trust Sanger Institute (WTSI) de Cambridge y la Universidad Técnica de Múnich.

Según detalló ayer el IMOMA, los resultados de este importante trabajo se han publicado en la prestigiosa revista Nature Genetics. Para poder llegar a comprender el alcance de la investigación, sus autores recuerdan que los cánceres, entre ellos el de próstata que llegarán a desarrollar uno de cada siete hombres en su vida, se desarrolla por la acumulación de alteraciones en el genoma de las células normales que, a causa de ellas, se transforman en cancerosas. Más de la mitad de los cánceres prostáticos malignos tienen mutaciones que inactivan el PTEN, un gen supresor de tumores cuya función es evitar el crecimiento descontrolado de las células.

El PTEN saltarín

Para evitar el cáncer, el fragmento de ADN, el PTEN no actúa solo, sino que busca otros genes colaboradores, muchos de los cuales son aún unos auténticos desconocidos. Es precisamente aquí donde entra en juego la investigación asturiana. Los científicos han logrado dar con un centenar de genes que colaboran en este proceso de contención del cáncer. Para realizar el trabajo se llevaron a cabo estudios en ratones. Se emplearon animales modificados genéticamente de modo que llevan en cada una de sus células un fragmento de ADN capaz de saltar de una zona a otra de su genoma, creando mutaciones al azar. A este fragmento de ADN saltarín se le llama transposón. Aunque en el pasado ya se habían utilizado ratones con transposones, la peculiaridad en este caso es que el transposón se alojó dentro del gen PTEN. «De este modo, cuando el transposón salta, se lleva consigo un fragmento de PTEN, provocando la inactivación de este supresor tumoral. Pero, además, el transposón puede volver a insertarse en otra región del genoma de la misma célula, creando una nueva mutación inactivadora», explicó Juan Cadiñanos, director del Laboratorio de Medicina Molecular del IMOMA.

Las células en las que el transposón salta y se reinserta tienen dos mutaciones: una de ellas es siempre la misma, la inactivación de PTEN, mientras que la otra es una mutación aleatoria en cualquier otro lugar del genoma. «Aquellas células en las que la segunda mutación inactiva alguno de los genes que cooperan con PTEN para evitar el desarrollo de tumores están más predispuestas a convertirse en células cancerosas», señala Jorge de la Rosa, otro de los participantes en el trabajo, que es investigador el Allan Bradley (WTSI de Cambridge).

Proyecto participativo

Como consecuencia de estas alteraciones, los ratones desarrollaron principalmente tumores de próstata, piel, mama, endometrio, glándula suprarrenal e intestino. Se analizaron 278 tumores de próstata, mama y piel para identificar los cientos de genes en los que el transposón se había insertado más frecuentemente. «Esos genes son candidatos a ser supresores tumorales que cooperan con PTEN para evitar el desarrollo del cáncer», concluye el profesor López Otín.

Los investigadores contaron con la financiación de la Fundación María Cristina Masaveu Peterson, el Ministerio de Economía, la Fundación EDP, la Fundación Bancaria Caja de Ahorros de Asturias / Liberbank y la Fundación Centro Médico de Asturias.

• Temas
• Carlos López Otín
• Asturias
• Cáncer