Un equipo asturiano descubre cómo curar pulmones dañados por la ventilación mecánica

Covadonga Huidobro, Inés López Alonso, Carlos Mayoral, Guillermo Muñiz Albaiceta y Laura Amado, parte del equipo que ha participado en la investigación cuyo primer firmante es Jorge Blázquez Prieto. / MARIO ROJAS

La ausencia de un tipo de células en enfermos de leucemia sometidos a quimioterapia eleva su tasa de mortalidad al 80% tras ser intubados

LAURA MAYORDOMO OVIEDO.

'¿Por qué los pacientes inmunodeprimidos que se ven sometidos a ventilación mecánica tienen tan mal pronóstico?' Esa fue la pregunta de la que hace cerca de una década partió la investigación de un equipo del Instituto de Investigación del Principado de Asturias liderado por Guillermo Muñiz Albaiceta y a la que ahora han conseguido dar respuesta. Se trataba de estudiar los casos de pacientes con tumor hematológico o leucemia que habían recibido quimioterapia, habían sufrido una complicación y, por esa razón, ingresaban en la UVI. Al ser sometidos a ventilación mecánica, se incrementaba de forma considerable la posibilidad de que acabaran falleciendo. De hecho, entre ese subgrupo de pacientes, los índices de mortalidad superan el 80%. «El contexto es terrible porque estamos hablando de pacientes con expectativas de curación», señala Guillermo Muñiz Albaiceta. Conocer por qué ocurría era fundamental para encontrar una posible solución.

La ventilación mecánica, inflar el pulmón con una máquina, salva vidas pero también es agresiva. Entre otras cosas, porque contribuye a provocar una inflamación del órgano y, con mucha mayor frecuencia en los pacientes inmunodeprimidos, a derivar en el fallecimiento del paciente. Según un estudio nacional que se llevó a cabo hace unos años, el HUCA registró cincuenta pacientes hematológicos en la UCI en un año, lo que situó a este equipamiento a la cabeza de los hospitales que participaron en ese proyecto. «Es probable que ahora mismo la incidencia sea menor, porque los tratamientos mejoran, pero no es un número despreciable», apunta Muñiz Albaiceta.

El estudio, publicado este mes en la revista Thorax, una de las más importantes del mundo en investigación, revela que un determinado tipo de glóbulos blancos llamados neutrófilos -un tipo de células que circulan por la sangre y contribuyen a la primera línea de defensa de nuestro organismo- son los que contribuyen a la reparación del pulmón dañado por ventilación mecánica. El problema es que son las primeras células en morir cuando un paciente se somete a quimioterapia. Por eso se encuentran en menor presencia en los enfermos de leucemia, que quedan así más expuestos a los daños provocados por la intubación.

Reparación bloqueada

La experimentación en ratones llevó a los investigadores a comprobar que los animales que carecen neutrófilos sufren un daño pulmonar cuando son sometidos a ventilación mecánica. Y, lo que es más importante, después «tienen bloqueada la reparación de esos pulmones». El trabajo desarrollado en las instalaciones de la Fundación para la Investigación Biosanitaria de Asturias (Finba) y Servicios de Investigación de la Universidad de Oviedo permitió identificar los mecanismos moleculares responsables de ese proceso y buscar un tratamiento. «Vimos qué les faltaba, los tratamos con la enzima ausente y observamos que mejoraban». Lo siguiente fue repetir el proceso con células humanas y así se comprobó que ocurría exactamente igual.

Al contrario de lo que esperaban, el resultado de su estudio apuntó a otra dirección completamente opuesta. «Hemos visto que la inflamación al inicio puede ser destructiva pero luego juega un papel fundamental en la recuperación. Eso explica por qué esos pacientes que inicialmente no tienen inflamación van tan mal y por qué la mayor parte de los tratamientos antiinflamatorios e inmunosupresores que hemos probado en nuestros enfermos tampoco funcionan. Porque aunque con ellos evitas el golpe inicial, te hipotecas después y el tejido no se repara», explica Guillermo Muñiz Albaiceta.

El equipo que lidera identificó por qué la reparación estaba alterada, lo que en la práctica abre la puerta al diseño de nuevos tratamientos farmacológicos para que ese proceso se normalice. «Por lo menos ahora ya tenemos identificados qué fármacos podríamos darles para sustituir esa función que les falta», las medicinas que indirectamente restauren estos mecanismos de reparación que fallan en los pacientes inmunodeprimidos.

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