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AVILÉS - GIJÓN - OVIEDO | Personalizar edición | RSS | ed. impresa | Regístrate | Miércoles, 22 octubre 2014

Sociedad

ELIECER COTO GENETISTA INVESTIGACIÓN

El investigador del Central colaboró en el estudio «más relevante» de los últimos 15 años sobre la enfermedad
09.09.09 -

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«El alzhéimer tiene un componente de riesgo ambiental, no sólo genético»
Eliecer Coto con Victoria Álvarez. / M. ROJAS
Eliecer Coto, junto con Victoria Álvarez, lidera el equipo de investigadores del Hospital Universitario Central de Asturias que contribuyó con información genética en el estudio del alzhéimer que ha descubierto tres nuevos genes de la enfermedad. El hospital asturiano colaboró en la investigación internacional enviando 400 de las cerca de 8.000 que se han analizado en el estudio.
-¿En qué consistía el análisis?
-Es un análisis genético con, aproximadamente, medio millón de marcadores del genoma humano localizados en los 23 cromosomas del genoma y está hecho sobre 8.000 pacientes, de los cuales la mitad son enfermos con una forma de alzhéimer bien caracterizada y el resto, gente sana de la misma edad. Lo que se hizo fue comparar la frecuencia de cada marcador entre los enfermos y los controles (sanos). Esto determina cuáles de esos marcadores son más frecuentes en los enfermos. Por lo cual, se puede definir qué regiones del genoma humano están implicadas en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
-¿Qué se desprende del estudio
-Desde el punto de vista práctico, el único marcador que se conocía era uno descubierto hace quince años, llamado APOE. En el estudio del grupo francés en el que hemos colaborado, se han descrito dos regiones del genoma que están muy asociadas al desarrollo de la enfermedad. Hace quince años que no se había aislado un marcador de este nivel y con tal número de enfermos, controles y medio millón de marcadores. Entonces, se entiende que el estudio es el más relevante de los últimos quince años y contribuye a conocer cuáles son las bases genéticas y fisiopatológicas de la enfermedad a nivel del cerebro.
-¿Por qué se ha tardado quince años?
-Analizar medio millón de marcadores simultáneamente no se había hecho nunca. Antes era todo de uno en uno. Ahora es posible con las técnicas de análisis genético por microchips. Por limitaciones de la ciencia, no se ha podido hacer un estudio de estas características. Además, se une que se necesita juntar miles de pacientes que, a la vez, requiere que tengas que acudir a varios países para conseguir un número suficiente de pacientes y controles.
'parkinsons'
-¿Cómo ha colaborado el Hospital Central?
-Nos pidieron una caracterización previa del gen APOE en nuestros enfermos y controles. Teníamos ya unos 1.500 proyectos de investigación en la materia. De esa masa, seleccionamos los que entraban en el criterio del estudio. Los mandamos al laboratorio francés y comparamos los resultados entre todos los grupos a nivel estadístico. Ahí es donde se ven los resultados globales del barrido genético para la enfermedad.
-¿Cuánto puede tardar en aplicarse el resultado?
-Puede tener una aplicación relativamente inmediata, a lo mejor un año, pero hay que hacer una revalidación de los marcadores. Podía aplicarse para diagnosticar a gente con demencia si padece alzhéimer. Uno de los marcadores que se describen en el estudio en el que colaboramos, tiene que ver con el sistema inflamatorio. Podía ser interesante investigar terapias contra ese gen para ralentizar el desarrollo. Aunque hacen falta ensayos clínicos y experimentos previos en animales
-¿Se deduce del descubrimiento que, teniendo esos tres genes, las posibilidades de padecer la enfermedad son más elevadas?
-Eso es lo que hay que concretar ahora. La enfermedad tiene un componente de riesgo ambiental, además de una predisposición genética. Sabemos que es más probable que se desarrolle si el padre o el abuelo lo ha tenido previamente, pero no quiere decir que sea obligatorio. Lo que se busca son los genes que condicionan ese riesgo de tenerla. Hay que matizar si una combinación de esos tres o cuatro genes eleva el riesgo. En el desarrollo de la enfermedad intervienen factores que no son genéticos. Por ejemplo, se sospecha que una dieta rica en lípidos o la obesidad pueden influir negativamente en el desarrollo.
-¿Qué similitudes tiene el alzhéimer con el párkinson, otra enfermedad degenerativa?
-Hay algunos genes que inciden negativamente en el riesgo de desarrollar ambas enfermedades, aunque su origen no tiene los mismos mecanismos. Se habla de 'parkisons' en plural porque puede haber causas genéticas y biológicas muy diferentes. El gen APOE, por ejemplo, también predispone al desarrollo del párkinson. Hay una serie de factores que pueden ser comunes
-¿El alzhéimer es una de las epidemias del futuro?
-Sí. Inexorablemente, existe a partir de cierta edad. Los primeros síntomas, normalmente la depresión tardía, se desarrollan a partir de los 60. No se trata de una epidemia infecciosa, simplemente, que al incrementar la edad media de la población, las posibilidades de padecer enfermedades relacionadas con la longevidad, aumentan. Cuanto mayor sea la tasa, mayor será la incidencia y mayor será el problema a nivel sanitario.

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