Científicos asturianos y estadounidenses estrechan el cerco a la fatiga crónica

Juan Luis Fernández-Martínez, catedrático de la Universidad de Oviedo.

«Lo interesante es poder recorrer el camino que va desde el paciente hasta el experimento en laboratorio y su posterior traslación a la cura», subraya el catedrático Fernández-Martínez

EFE

Un equipo científico de la Universidad de Oviedo, en colaboración con el National Institute of Health (NIH) de Washington, ha hallado un nuevo mecanismo molecular que explica el desarrollo de la fatiga crónica en personas tratadas con radioterapia.

El estudio ha sido publicado en la revista «Nature-Translational Psychiatry» y en el mismo se recoge que la fatiga crónica afecta al 80 por ciento de los pacientes de cáncer.

El Grupo de Problemas Inversos, Optimización y Aprendizaje Automático de la Universidad de Oviedo, dirigido por el catedrático Juan Luis Fernández-Martínez, en colaboración con el grupo de estudio de la fatiga crónica del NIH de Washington, que dirige el profesor Leorey Saligan, fueron los encargados de llevar a cabo este estudio.

En este caso, se realizó la extracción del ARN (ácido ribonucleico) de 36 hombres con una media de edad de 66 años y diferentes razas (blancos, asiáticos, afroamericanos e hispanos), doce de los cuales exhibían fatiga en alto grado después de un año de administración de la radioterapia.

A partir del ARN se realizó un análisis de expresión genética lo que dio lugar a un conjunto de datos altamente dimensional, con alrededor de 600.000 medidas por paciente.

Los análisis mostraron que la vía genética alterada más importante era la de señalización de receptores de glutamato y estos resultados fueron confirmados mediante experimentos de laboratorio con modelos in vitro de linfocitos T.

Los resultados obtenidos mostraron que los niveles de la proteína mGluR5 aumentaron debido a la radiación, y los pacientes con un nivel de esta proteína elevado antes de administrar la radioterapia fueron aquellos que desarrollaron la fatiga crónica en un alto grado.

El mecanismo de acción parece estar relacionado con la activación de los linfocitos T y de citoquinas inflamatorias cuyo papel es fundamental en la respuesta inmune.

El glutamato es un neurotransmisor del sistema nervioso central cuyo papel es fundamental en la regulación de la respuesta inmune y la modulación de la proteína mGluR5 sería una nueva opción terapéutica para el tratamiento de los pacientes.

Para el profesor Fernández-Martínez, «lo interesante es poder recorrer el camino que va desde el paciente hasta el experimento en laboratorio y su posterior traslación a la cura y/o al medicamento, gracias a la guía proporcionada por algoritmos matemáticos de inteligencia artificial».

Se trata de aportar nuevas hipótesis en cuanto a nuevas dianas terapéuticas, acortando los tiempos de investigación y también es posible segmentar a los pacientes en función de su respuesta y optimizar los tratamientos.

«Es importante que esto se haga en la práctica médica y para ello se necesita creer en el poder de la genética y del big-data biomédico, convenientemente minado, en la resolución de enfermedades», ha indicado.

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