Lecanemab, el fracaso de otro prometedor fármaco para el alzhéimer

La carrera por la cura del alzhéimer vuelve a enquistarse. Los intentos de estos últimos años de encontrar, no ya una cura, sino una molécula que contribuya a ralentizar los mecanismos de deterioro de la enfermedad, han sido en balde. Después cien años de investigación contra esta y otras demencias, la lista de fracasos continúa su curso inexorable.

El último ha sido el del fármaco experimental lecanemab, en el que los científicos de la conferencia internacional de ensayos clínicos sobre alzhéimer, celebrada en noviembre en San Francisco (EEUU), habían depositado sus esperanzas. La hipótesis que proponía la potencialidad terapéutica del lecanemab se ha venido abajo tras demostrarse que el uso de este fármaco reduce la capacidad encefálica de los pacientes hasta en un 28%. «Es una mala noticia, sin duda. La existencia de atrofia cerebral revela que hay pérdida de tejido neuronal. Si perdemos neuronas, que es el sustrato esencial del pensamiento y la capacidad cognitiva, mala señal», afirmaba tras conocer la noticia, el neurólogo Alfredo Rodríguez Antigüedad, de la Sociedad Española de Neurologia (SEN).

Durante el ensayo clínico del fármaco, se comprobó que la capacidad encefálica de los pacientes que lo tomaron se redujo de forma acelerada. En concreto, un 28% más rápido que la de aquellos otros que tomaron placebo. A falta de determinar si se trata de algo puntual, se ha demostrado que otro fármaco experimental, de diseño y acción similar a este, provoca efectos similares.

La aprobación de lecanemab para su uso clínico estaba prevista para este mismo año. Este contratiempo cambia el curso del fármaco pues, a partir de ahora, habrá que hacer seguimiento de los participantes del ensayo durante tres o cuatro años para probar hasta que punto lo sucedido se debe a la acción de lecanemab.

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