«Hay que reconocer que, como virus, el COVID resultó ser astuto»

Desde la ventana de su piso, en Oviedo, el médico e investigador Guillermo Muñiz Albaiceta (Pamplona, 1973) constata cómo la vida se ha detenido de forma abrupta. Ya no hay niños en el parque, ni bullicio en la calle. «Solo gente paseando algún perro». Un silencio, el de su barrio, que contrasta con lo que cada mañana se encuentra en la UCI cardíaca del Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA). «Ahora la situación está mejor, pero lo hemos pasado muy mal», reconoce este profesor de la Universidad de Oviedo, director de un grupo científico en el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA), que lleva años estudiando a pacientes con daño pulmonar.

-¿Cómo cambió su vida desde que estallara la pandemia?

-Ha supuesto un cambio radical. Todo transcurre alrededor del coronavirus, tanto en el trabajo (mi mujer y yo, ambos somos médicos), como con la familia, lo que demuestra el nivel de angustia y preocupación que nos genera.

-¿Cuál es la sensación que tiene cada mañana al entrar en la UCI cardíaca del hospital?

-Todo va muy rápido y lo que es válido por la mañana cambia por la tarde. Por suerte, y ojalá siga así, la situación en Asturias se ha calmado. Si esta misma pregunta me la hubiera hecho hace unos diez días le habría dicho que estaba sumido en una angustia absoluta. Hubo una avalancha tremenda de enfermos, con pacientes que se pusieron malos muy rápido. Nos hicieron falta muchas camas de críticos en poco tiempo y si esa presión se hubiese mantenido en el tiempo habría sido terrible. El coronavirus causa dificultad respiratoria a los pacientes pero a los profesionales de las UCIs nos ha costado respirar durante esos días.

-Viven momentos muy duros, ¿Cómo hacen para resistir?

-Tener miedo es un sentimiento legítimo. Se puede tener miedo, estar nervioso y angustiado, pero como profesional de la medicina te entrenas para que, pese a todo, puedas atender a los pacientes con total garantía. La entrega está siendo ejemplar.

-¿Tienen equipos de protección?

-Si. Hubo algún problema al principio pero se solventó rápido.

-Usted lleva la UCI cardíaca del HUCA, ¿cuántas camas tiene?

-Tenemos 16 camas habitualmente pero las hemos incrementado hasta veinte, que son las que tenemos ahora mismo abiertas para enfermos de coronavirus.

-¿Y qué ha pasado con los enfermos cardiológicos que hasta que irrumpió la pandemia eran sus pacientes habituales?

-La llegada de enfermos cardiológicos disminuyó de forma drástica esta última temporada. En parte porque se redujo muchísimo la cirugía cardíaca y luego porque no nos están llegando enfermos infartados, que es algo que deberíamos ver a qué se debe.

-¿Su grupo de investigación en el Instituto de Investigación Sanitaria del Principado, el ISPA, está trabajando con el virus?

-Nuestro grupo de investigación está centrado en algo de lo que ahora se habla mucho, que es la ventilación mecánica. Llevamos años investigando los daños pulmonares que provoca la respiración asistida.

-¿Y qué han descubierto?

-Cuando se analiza cómo una enfermedad pulmonar grave afecta al paciente hay que tener en cuenta tres factores: uno es el propio germen, en este caso, el coronavirus. El segundo aspecto es la respuesta que genera el paciente ante la enfermedad; la propia respuesta inflamatoria del organismo contra un agente externo y que a veces es inicialmente descontrolada. Y el tercer factor son las consecuencias del tratamiento y sus efectos secundarios. A los pacientes que llegan a la UCI hay que ponerles en muchas ocasiones ventilación mecánica. Habitualmente, eso mejora la oxigenación pero también puede agravar el daño pulmonar. Desde 2003 estudiamos los mecanismos de ese daño.

-¿Y qué han encontrado?

-Varias cosas. Desde cómo ajustar un ventilador para que sea lo menos lesivo posible y como conseguir, a través de fármacos, que esa ventilación no sea tan dañina. El colmo de las casualidades, por decirlo de alguna manera, es que desde hace tres años comenzamos a estudiar el fármaco Lopinavir, que se usa para el tratamiento del VIH y que ahora se está empleando en pacientes con coronavirus. El Lopinavir podría hacer que las células del pulmón se volvieran más resistentes al daño por ventilación mecánica.

-¿Su grupo llegó a probar este medicamento en humanos?

-No, solo lo probamos en ratones y los resultados obtenidos son de 2018. Lo que vimos es que los animales que recibieron ese fármaco y que fueron sometidos a ventilación mecánica tuvieron menos daño pulmonar que los que fueron tratados con placebo.

-El ISPA ha planteado otros tantos proyectos sobre COVID-19. ¿Alguno suyo?

-El ISPA ha lanzado una propuesta de crowdfunding para varios grupos, porque como siempre lo que nos hace falta para investigar es financiación. Nosotros hemos planteado uno relacionado con el daño por ventilación mecánica. Queremos reanalizar muestras que tenemos de experimentos en animales y ver si la ventilación mecánica hace que las células del pulmón sean más o menos susceptibles a que el coronavirus entre en ellas. Si descubriéramos que la ventilación mecánica favorece el acceso del COVID e identificáramos el mecanismo molecular, podríamos encontrar fármacos que lo bloquearan.

-¿Las reanalizarían, dice?

-Sí. Gracias a la colaboración de afectados y de las familias hemos podido recoger muestras de sangre de los pacientes con coronavirus que pasaron por la UCI para poder validar lo que vemos. Podremos saber si lo que vimos en ratones tiene el mismo comportamiento en afectados por coronavirus. Los resultados no los obtendremos para esta pandemia pero hay que dar un paso más allá y adelantarse a la siguiente.

-¿Cree que habrá siguiente?

-Es algo bastante factible.

-¿Qué tratamiento se les aplica a los pacientes con coronavirus en la UCI del HUCA?

-El tratamiento es algo que está siendo muy debatido. La situación de emergencia ha hecho que se establezcan diferentes protocolos, posiblemente sin toda la evidencia que se le pediría a los fármacos en otro tipo de situación que no fuera esta pandemia. Existen varios medicamentos que podrían disminuir la agresión de la enfermedad. Uno es el Lopinavir; el otro, la Hidroxicloroquina, que es un antimalárico que podría tener un efecto beneficioso. Y hay un tercero, el Remdesivir, un antirretroviral que posiblemente mata al virus pero que tiene limitaciones que impiden su uso en enfermos graves.

-¿Y cuáles se usan en Asturias?

-Usamos todos ellos. También empleamos otros fármacos para intentar controlar la respuesta inflamatoria.

-¿Por qué hay personas que pese a tener coronavirus están sin síntomas y otras desarrollan cuadros graves?

-El grado de afectación por coronavirus es muy variable. Hay algunos factores que lo modulan como pueden ser la edad, las enfermedades de base o simplemente las variantes genéticas, que es otro aspecto que queremos estudiar en colaboración con el departamento de genética del HUCA que dirige Eliecer Coto.

-Cuando el COVID entra en el organismo, ¿va directamente los pulmones?

-El COVID, como cualquier otro virus, lo que quiere es entrar dentro de una célula, aprovechar su maquinaria para dividirse y hacer copias de sí mismo. Los virus no pueden crecer de manera autónoma. El problema es que las células que le hacen de huésped para su división muchas veces se dañan y mueren. El COVID entra al organismo a través de las células del aparato respiratorio, que son las que usa para replicarse y son las que daña.

-¿Y el organismo reacciona para intentar acabar con él, no?

-Claro. Cuando nuestro sistema inmune detecta ese daño, activa una inflamación para defenderse. Digamos, para que se entienda mejor, que la inflamación crea una destrucción controlada que luego debería servir de base para la reparación. En ese devenir, las células del pulmón se dañan y eso produce una alteración del intercambio gaseoso. Se altera el proceso de oxigenación de la sangre y eso es lo que pone a los afectados en riesgo vital.

-Llevan años estudiando los mecanismos de la ventilación mecánica y resulta que ahora el coronavirus nos ha hecho expertos a todos en respiradores...

-(Risas). Sí, todos hablan de ese tema, pero no son respiradores, en realidad son ventiladores porque meten y sacan aire de los pulmones, es decir, ventilan.

-¿Hay suficientes en Asturias?

-Sí. Aquí se ha podido disponer de muchas camas y de muchos ventiladores por el esfuerzo tremendo del sistema público de salud. Han actuado muy rápido.

-El principal problema no ha sido tanto la enfermedad sino disponer de los recursos necesarios para afrontarla, ¿no cree?

-Claro, pero es que la irrupción de la enfermedad, en modo pandemia, nos ha obligado a disponer de cientos de recursos a la vez en todo el mundo, ahí ha estado el problema más acuciante.

-¿Cuándo tendremos una vacuna o tratamiento efectivo contra el COVID-19?

-El tema del tratamiento o la vacuna es difícil. La gravedad de los cuadros respiratorios y la ausencia de tratamientos claramente efectivos nos ha llevado a utilizar estrategias que no están probadas al mismo nivel que exigiríamos en una situación 'normal'. Lo mismo es aplicable para una vacuna. Cualquier tratamiento debe estudiarse en el contexto de ensayos clínicos, que requieren muchos recursos para llevarse a cabo. Creo que una de las enseñanzas es que es necesario tener un sistema de organizar ensayos clínicos, promovido por la industria o por investigadores independientes, con rapidez y de forma eficiente, de tal manera que la efectividad de los tratamientos pueda confirmarse de forma rigurosa y casi en tiempo real.

-¿Dejará algo bueno esta pandemia?

-Habiendo generado tantos fallecimientos y tanto sufrimiento, nada es bueno con el coste que está suponiendo. Lo que sí nos está dejando son muchas enseñanzas, poniendo de relieve cuáles son los límites de nuestro sistema sanitario. Es cierto que es muy bueno y que debemos estar orgullosos, pero hay que mejorarlo en el control de brotes.

-¿Cómo ve el día después?

-No va a haber un día después, así, tan gráfico. El impacto social es tremendo y creo que nada volverá a ser igual. A lo mejor nos acostumbramos a la distancia social, dejamos de dar besos... No lo sé, me cuesta imaginármelo, la verdad. ¿Hacemos una entrevista dentro de seis meses y lo vemos?

-¿Qué cree que nos pasó con el coronavirus que no fuimos capaces de reaccionar a tiempo?

-Creo que todos fallamos porque subestimamos al enemigo. Tendremos que aprender y estar más atentos ya que en un mundo tan globalizado es muy posible que se repita. Este coronavirus demostró ser exitoso.

-¿Exitoso porque contagió al mundo entero?

-Primos suyos como el MERS y el SARS eran coronavirus también patógenos pero de mayor agresividad y eso hizo que su difusión fuera menor. La clave del COVID es que al cursar de forma leve o sin síntomas permite a la persona infectada transmitir la enfermedad a todo su entorno. Como organismo hay que reconocer que es muy astuto.

-¿Cabe la posibilidad de que repita?

-Sí, claro, por eso digo que habrá que estar muy atentos. Igual el coronavirus nos demuestra que no somos la especie dominante de este planeta como creíamos (risas).

-¿Haberlo equiparado a la gripe fue un error?

-Los datos demuestran que su virulencia es mayor que la gripe. Lo que pasa es que al COVID lo fuimos conociendo a medida que pasaban los días.

-¿La OMS se relajó?

-No me parece, se me escapan los aspectos macro, pero creo que la OMS actuó relativamente bien. Incluso, con el tema de las mascarillas. El método científico obliga a recomendar algo cuando está demostrada su eficacia, solo en ese momento.

-¿Habría que hacer test rápidos a mucha más gente?

-Los test rápidos nos permitirían acercanos a unas cifras más reales. Ahora mismo solo estamos viendo la punta del iceberg. Tener un diagnóstico poblacional es muy importante porque saber lo que está pasando va a ser clave para determinar cómo se levanta la cuarentena.